基因开关帮助心脏自愈

在未来的某一天，我们或许能够见证心脏病发作后心脏自我修复的完美场景。在我们出生不久后，心脏就丧失了其强大的再生能力。心脏病发作导致的心肌细胞死亡，往往被瘢痕组织所替代，而无法长出新的心肌细胞。一项的研究为我们带来了重大突破的希望。

来自意大利德里亚斯特国际遗传工程和生物技术中心的莫罗•贾克及其团队，已经成功鉴定出能够激活成年人心肌细胞分裂增殖的神奇分子。这些分子有可能成为诱导心肌细胞分裂的触发点，使我们的心脏在受损后重新焕发生机。

在这项研究中，微RNA（一种能够控制基因开关的RNA短序列）发挥了关键作用。为了心肌细胞分裂与微RNA之间的关系，贾克团队在人工培养的啮齿动物心肌细胞中测试了875个人类微RNA。令人振奋的是，他们发现了204个能够重新激活细胞增殖的微RNA，其中两个微RNA更是能够影响近2000个基因。

贾克和他的研究团队进一步在小鼠模型中验证了这一发现。他们诱发小鼠心脏病发作，然后向受损的心脏区域注射了一种携带上述两种关键微RNA的无害病毒。这一举措的目的是触发心脏的自我修复机制，促使受损区域再生出周围的健康组织，而不是形成瘢痕。

仅仅两周后，接受微RNA注射的小鼠就展现出了显著的改善。它们的心肌受损范围显著减小，心脏收缩能力及其他各项指标均优于未接受治疗的小鼠。更为重要的是，新生的组织由具有增殖能力的成熟肌肉细胞构成，这标志着心脏功能的全面恢复。

我们还需要进行更多的研究来确保这一方法的安全性。贾克指出，关键是要确保这些微RNA不会引发其他细胞的异常增殖，从而导致肿瘤等疾病的发生。如果这一疗法能够顺利通过后续的实验验证和临床试验，它将成为一种非常有价值的介入治疗法，为心脏病突发患者带来福音。